Blog de Terapia Metabólica

LA VITAMINA SOLAR CONTRA EL CÁNCER.

abril 3, 2017

Nuestra especie evolucionó con la piel expuesta al sol. La vitamina solar (sintetizada en nuestra piel a partir del colesterol bajo el efecto de la radiación luminosa), ha sido un constante aliado de nuestro organismo por centenares de miles de años. Durante décadas, la comunidad científica consideró a la vitamina D3 (o colecalciferol) como un… ¡micronutriente! Y, claro está, consideró por lo tanto como normales los bajísimos niveles de vitamina D en sangre que el grueso de la población exhibe. Por consiguiente, el colecalciferol fue siempre prescrito en microdosis, que es la también errónea manera de prescribir nutrientes en general. 

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La extensa documentación científica disponible muestra una realidad bien diferente: el colecalciferol (vitamina D3) o bien la exposición al sol son precursores del calcitriol, cuyos atributos son nada menos que los de una formidable hormona con muchas e importantes funciones, que abarcan desde la modulación del calcio en sangre y el metabolismo óseo hasta la cohesión intercelular y la actividad del Sistema Inmune. Lejos de ser un microelemento cuya utilidad está confinada únicamente al tratamiento del raquitismo, la vitamina D tiene un efecto pleiotrópico, vale decir, sus efectos son verdaderamente sistémicos y se extienden a numerosos niveles de nuestro organismo.

La vitamina D se sintetiza en la piel bajo la influencia de la luz ultravioleta del sol, o se obtiene de los alimentos, particularmente de pescados grasos. Tiene efectos antineoplásicos bien definidos, habiéndose encontrado que, dentro de un mismo país, las regiones con menos incidencia de sol a lo largo del año tienen mayores índices de cáncer que las zonas más iluminadas.(1) Una buena cantidad de estudios epidemiológicos muestra que la mayor exposición a la luz solar tiene un efecto protector contra los cánceres de mama, ovario, próstata, colon y páncreas.(2,3)

 Fig. El infame colesterol, importante molécula, es precursor de la vitamina D (además de otras hormonas importantes).

Irónicamente, un baño de sol de 60 minutos a cuerpo completo produce entre 10.000 y 20.000 IU de vitamina D, mientras que la DDR, o dosis diaria recomendada, para dicha vitamina es la ridícula cantidad de 200 IU. Sin embargo, la literatura científica muestra una clara relación inversamente proporcional entre enfermedades como la esclerosis múltiple, la hipertensión, los trastornos cardíacos, la osteoporosis y posteriores fracturas, e incluso la mortalidad-por-toda-causa (un término epidemiológico) y la suplementación con  vitamina D3. En este punto es bueno aclarar que una buena suplementación debe rondar las 5.000 UI diarias.

Los pólipos adenomatosos, precursores del cáncer de colon, están asociados a niveles bajos de vitamina D en el organismo. De hecho, la concentración de 25 (OH) D –medida en el momento del diagnóstico- es un predictor de la supervivencia: mientras menor vitamina D se detecta en sangre, peor es la prognosis. La suplementación diaria con 1.000 UI o más, disminuye el riesgo de contraer esta clase de cáncer en casi un 50%.(4)

Los niveles de calcidiol –metabolito primario de esta vitamina- en sangre dependen de la exposición al sol (así como de la dieta o el grado de suplementación con D3). Consecuentemente, -para personas no suplementadas- los niveles de calcidiol ó 25-(OH) D descienden a niveles catastróficos durante el invierno o la estación de las lluvias. Por supuesto, sea la estación que sea o trátese de una región geográfica ecuatorial o septentrional, las personas que no realizan actividades al aire libre y ligeras de ropa –como hemos hecho los humanos durante centenares de miles de años hasta la Revolución Industrial- están condenadas a padecer de enfermedades fácilmente evitables con la suplementación de D3. 

Como se ha determinado fehacientemente, la vitamina D es de hecho una hormona secosteroide capaz de influenciar a más de 1.500 genes en el organismo humano. Se tiene creciente evidencia de que el déficit de vitamina D es un factor etiológico decisivo en casi una veintena de variedades de cáncer, así como en la osteoporosis, las enfermedades infecto-contagiosas, los trastornos cardiovasculares, la hipertensión y los ACV, y las enfermedades autoinmunes.

Si eres médico, debes saber que la vitamina D tiene un efecto antiproliferativo (antineoplásico) y bloquea diversos marcadores inflamatorios, todo lo cual tiene una influencia positiva en los casos de cáncer. Su metabolito activo: el 1,25 (OH)2 D, o calcitriol, ejerce sus efectos a través de receptores celulares de la vitamina D (receptor-D) que lleva a la expresión génica de, por ejemplo, la osteocalcina; y también a través de receptores especiales de la membrana de las células y de segundos mensajeros como el AMP cíclico o el IP3 (inositol tri-fosfato). Estas últimas respuestas son muy rápidas e incluyen efectos sobre el páncreas, el músculo liso de los vasos sanguíneos y ciertas células defensivas llamadas monocitos (precursores de los macrófagos o “grandes devoradores”). Las células musculares presentan también receptores-D y varios estudios han demostrado que el calcidiol sérico –forma primaria de la vitamina D en la circulación sanguínea- se relaciona con el rendimiento físico. La síntesis extrarrenal de calcidiol se produce bajo la influencia de citokinas, y es importante para la regulación paracrina de la diferenciación celular. Esto podría explicar que la deficiencia de vitamina D desempeñe un papel en la patogénesis de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y el cáncer.

Después de su hidroxilación en el hígado, la D3 se convierte en 25-hidroxivitamina D (25-(OH) D) o sea, en calcidiol, y esta a su vez en el riñón en 1,25-ihidroxivitamina D (1,25-(OH)2D) es decir, calcitriol. Este metabolito activo entra libremente en las células, uniéndose al “receptor-D” y subsecuentemente activa a un gen específico, como por ejemplo, el que codifica para la proteína ligadora de calcio. El calcitriol tiene efectos pleiotrópicos (en múltiples segmentos genómicos) a través del receptor-D y otros elementos sensibles a dicha vitamina presentes en muchos genes. También ejerce efectos no genómicos a través de un receptor proteico de membrana y de un complejo sistema de segundos mensajeros. La absorción activa de calcio en el intestino depende de la adecuada formación de calcitriol y de un receptor-D intacto. Los metabolitos de la vitamina D tienen pues un importante rol en la prevención y tratamiento de las infecciones, las enfermedades auto-inmunes y el cáncer.

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FIg.1 Es probable que la propiedad del colecalciferol responsable de muchos de sus efectos beneficiosos sea que consolida las uniones entre las células. En los animales superiores hay tres clases de uniones: las de anclaje (zonula adherens y desmosomas),  las comunicantes (uniones gap), y las ocluyentes (zonula ocludens).  Estas estructuras especiales, responsables de la cohesión intercelular, son complejos proteicos que garantizan la comunicación entre células vecinas. Se cree que dichas uniones forman parte de los mecanismos de control de la proliferación celular.

Para concluir, la evidencia científica disponible deja claro que la suplementación con vitamina D3 tiene un importante rol en la prevención de las enfermedades infecciosas y el cáncer, mientras que nuestra experiencia clínica nos ha dado la certeza de su enorme valor dentro de todo programa de tratamiento de la patología oncológica.

 

Ernesto Prieto Gratacós.

Laboratorio de Terapia Metabólica, Buenos Aires.

 Licencia Creative Commons

Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución -NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.


REFERENCIAS CIENTIFICAS:

-The epidemiology of vitamin D and colorectal cancer: recent findings.

Giovanucci, E. Curr Opin Gastroenterol

-Vitamin D: considerations in the continued development as an agent for cancer prevention and therapy.

Trump DL, Deeb KK, Johnson CS Cancer J. 2010 Jan-Feb;16(1):1-9. Review

-1,25 dihydroxyvitamin D-mediated orchestration of anticancer, transcript-level effects in the immortalized, non-transformed prostate epithelial cell line, RWPE1

Kovalenko PL, Zhang Z, Cui M, Clinton SK, Fleet JC. BMC Genomics. 2010 Jan 13;11:26.

-Involvement of 1,25D3-MARRS (membrane associated, rapid response steroid binding), a novel vitamin D receptor, in growth inhibition of breast cancer cells

Richard CL, Farach-Carson MC, Rohe B, Nemere I, Meckling KA. Exp Cell Res. 2010 Mar 10;316(5):695-703. Epub 2009 Dec 28.

-Vitamin D: Proteases, protease inhibitors and cancer.

Alvarez-Díaz S, Larriba MJ, López-Otín C, Muñoz A. Cell Cycle. 2010 Jan 1;9(1):32-7. Epub 2010 Jan 5.

-Vitamin D deficiency and bone mineral density in postmenopausal women receiving aromatase inhibitors for early breast cancer.

Nogues X, Servitja S, Peña MJ, Prieto-Alhambra D, Nadal R, Mellibovsky L,

-Low Bone Mineral Density and High Incidences of Fractures and Vitamin D Deficiency in 52 Pediatric Cancer Survivors.

Bilariki K, Anagnostou E, Masse V, Elie C, Grill J, Valteau-Couanet D, Kalifa C,

 

-Sunlight and health: Attitudes of older people living in intermediate care facilities in southern Australia.

Durvasula S, Kok C, Sambrook PN, Cumming RG, Lord SR, March LM, Mason

 

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