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Blog de Terapia Metabólica

OLIGOTOXINAS

El nefasto (e imperceptible) efecto de los venenos respiratorios.

septiembre 29, 2019

Hay cada vez mayor certeza de que la creciente incidencia de cáncer comenzada al inicio del siglo XX tiene relación directa con factores ambientales (1,2). En efecto, la evidencia epidemiológica revela que si bien nuestros genes son esencialmente los mismos, la incidencia o morbilidad de cáncer se incremento casi 800% desde 1900 a la fecha, al tiempo que la exposición a infinidad de sustancias tóxicas ambientales es cada vez mas alta.  Si bien las autoridades sanitarias han dispuesto en casi todos los países desarrollados ciertos controles a la presencia de toxinas en los alimentos y otros productos industriales, el impacto epigenético negativo de la industrialización sigue en ascenso.

El problema está en que: a) no estamos expuestos a uno solo sino a varias decenas de productos industriales diversos por día, y b) las toxinas se acumulan en el organismo, incrementando su potencial disruptivo en función del tiempo. El hecho de que las concentraciones de una toxina en particular en cada producto sean muy bajas, es decir, por debajo del límite de seguridad permitido por las autoridades sanitarias, no tiene en cuenta la carga tóxica total -resultante del empleo diario de decenas de productos diferentes- a la que esta expuesta cada usuario, ni al efecto acumulativo que las toxinas tienen en función del tiempo. Llamamos a estas bajísimas concentraciones tóxicas “cantidades sub-regulatorias”, y hemos descrito como oligotoxinas a todas aquellas sustancias capaces de perturbar la función respiratoria mitocondrial, presentes en productos industriales (cosméticos, dentífrico, limpieza, etc.) así como en la dieta humana, en cantidades infinitesimales. A concentraciones muy bajas (usualmente registradas en partes por millón o PPM) las sustancias tóxicas parecerían incapaces de producir daño inmediato a los consumidores, y por lo tanto son declaradas “aptas para consumo humano” o “reconocidos en general como seguros” (GRAS). 

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Fig.1 Decenas de sustancias tóxicas ingresan en el organismo del ciudadano promedio en las naciones industrializadas en cantidades tan bajas que escapan los controles sanitarios. Desde pesticidas y antibióticos usados en la industria agropecuaria hasta múltiples aditivos en cosméticos, productos de limpieza y productos industriales de toda clase con potencial mitocondriotoxico son comidos, untados, inhalados, absorbidos sin ser detectados en el corto plazo. Fig.2 Estas oligotoxinas son a menudo disruptores de la cadena transportadora de electrones en las mitocondrias, deprimiendo progresivamente la respiración celular. 

 

El cáncer y la industrialización avanzan de la mano

La innegable correlación entre el grado de industrialización de un país y su incidencia de cáncer (morbilidad) ha sido descrita hace ya mas de un siglo (3). Si bien varios factores como la hiperglucemia/hiperinsulinemia crónica (diabetes tipo II), la obesidad y el sedentarismo -con una compleja y conocida influencia en las enfermedades degenerativas- explican en parte la incidencia creciente de los diagnósticos de cáncer, factores de creciente impacto como la radiación medica y los tóxicos mitocondriales plantean un grave peligro para la salud humana. Por favor mire nuestro documental CÁNCER & CIVILIZACIÓN. En Busca de la Salud Perdida, realizado por nuestro equipo de investigación como una exploración de las causas del cáncer desde la perspectiva de la antropología medica. 

En los países desarrollados se han creado varias organizaciones destinadas al monitoreo de la tasa de sustancias peligrosas en nuestro medio ambiente. Específicamente en los Estados Unidos dos organizaciones: el Programa Nacional de Toxicología (NTP) y un programa interinstitucional que conecta al Departamento de Servicios para la Salud Humana (HHS) con la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), han creado listas de carcinógenos conocidos -o que, se sospecha, pueden ser carcinógenos humanos- presentes en el medio ambiente. Desde principios de los años setenta la IARC ha evaluado cerca de un millar de sustancias/agentes potencialmente carcinogénicos. Esto incluye aditivos, pesticidas, agentes físicos como el sol y la radiación diagnostica, moléculas biológicas, exposiciones ocupacionales y muchas otras. Más de la mitad de los agentes analizados resultaron carcinogénicos en alguna medida.

El problema, sin embargo, es que estos estudios y los controles toxicológicos de todas las instituciones se enfocan únicamente en aquellas sustancias capaces de producir mutaciones o inestabilidad genética YA QUE SE CONSIDERÓ DURANTE DÉCADAS QUE LA CAUSA PRIMARIA DEL CÁNCER ERA EXCLUSIVAMENTE UNA O VARIAS MUTACIONES EN EL ADN.

La importancia de la respiración celular

Contamos ya con incontestable evidencia de que el cáncer se origina en una perturbación del metabolismo energético de las células, concretamente en un deterioro de las maquinaria mitocondrial (4). Toda vez que inhalamos y exhalamos, nuestra sangre intercambia gases con la atmósfera que nos rodea. Esta función continua es en realidad un proceso de VENTILACIÓN. La verdadera respiración ocurre a nivel microscópico, en los centenares de microgeneradores energéticos en el interior de cada una de nuestras células (con excepción de los eritrocitos). De segundo en segundo, un flujo continuo de energía emana de estos diminutos orgánulos encargados de generar poder a partir del alimento. Dichos orgánulos, las mitocondrias, varían en número de acuerdo con la especie y el tipo de tejido. En el caso del hígado, el órgano de más intensa actividad metabólica, cada una de sus células alberga más de 2000 mitocondrias (5,6).

Las mitocondrias son centrales energéticas vivientes

La RESPIRACIÓN CELULAR -que en esencia es una “combustión” controlada de glucosa, cuya fase final requiere oxígeno- depende pues de la capacidad funcional de las mitocondrias, así como de su número (densidad mitocondrial). Las mitocondrias, que alguna vez fueron organismos unicelulares independientes, poseen su propio genoma, totalmente separado del genoma nuclear de la célula hospedera, así como toda la maquinaria molecular necesaria para fabricar sus propias proteínas. Estudios recientes de secuenciamiento de ADN mitocondrial humano revelaron que su material genético consta de 16.569 pares de bases (las estructuras primarias del código genético), que codifican para 37 genes. La función de las proteínas creadas por dichos genes (unas 600) es precisamente la respiración celular, conocida técnicamente como fosforilación oxidativa (7).

La respiración celular está a su vez íntimamente ligada con  la oxidación, uno de los 5 procesos deletéreos que destruyen y envejecen los organismos vivientes. La oxidación es un efecto colateral de la exposición al oxigeno durante la función mitocondrial. La oxidación asociada a la respiración es pues  un daño negociable, pero ineludible. Protegernos de la oxidación significa entonces proteger nuestras mitocondrias. Al mismo tiempo, un deterioro progresivo de la capacidad respiratoria de las células está asociado con el envejecimiento y con la aparición del cáncer. Nuestro laboratorio de investigación (en el corazón mismo del Centro de Terapia Metabólica del Cáncer en Buenos Aires) ha testeado varios miles de individuos a lo largo de la última década, encontrando que, indefectiblemente, las patologías degenerativas están correlacionadas directa y proporcionalmente con el grado de deterioro de la función mitocondrial. Las mitocondrias son sin dudas uno de los más valiosos activos de nuestro organismo.

Ernesto Prieto Gratacós.

Laboratorio de Terapia Metabólica, Buenos Aires.

Licencia Creative Commons  Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución -NoComercial- SinDerivar 4.0 Internacional.

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REFERENCIAS:

  1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (1994). Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publishing Inc. ISBN 978-0-8153-3218-3.
  2. Voet D, Voet JG,  CW (2006). Fundamentals of Biochemistry (2nd ed.). John Wiley and Sons, Inc. pp. 547, 556. ISBN 978-0-471-21495-3.
  3. Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, de Bruijn MH, Coulson AR, Drouin J, Eperon IC, Nierlich DP, Roe BA, Sanger F, Schreier PH, Smith AJ, Staden R, Young IG (April 1981). "Sequence and organization of the human mitochondrial genome". Nature. 290 (5806): 457–465. Bibcode:1981Natur.290..457A. doi:10.1038/290457a0. PMID 7219534
  4. Zhang J, Li X, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, Vondriska TM, Liem DA, Yang JI, Korge P, Honda H, Weiss JN, Apweiler R, Ping P (April 2008). "Systematic characterization of the murine mitochondrial proteome using functionally validated cardiac mitochondria". Proteomics.
  5.  Andersson SG, Karlberg O, Canbäck B, Kurland CG (January 2003). "On the origin of mitochondria: a genomics perspective". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences.