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Blog de Terapia Metabólica

Terapia Metabólica en CÁNCER DE ESTÓMAGO

(y ESÓFAGO)

julio 23, 2018

Tomados en conjunto, los cánceres de esófago y estómago conforman un 13% de la carga tumoral que afecta a la humanidad en los países civilizados. Esto significa que dicho ensemble tiene una incidencia comparable a la del cáncer de colon, y superior a la del cáncer de pulmón. Dado que, lamentablemente, el diagnóstico es casi siempre tardío, la supervivencia quinquenal de ambas patologías es muy baja en todo el mundo (< 10% en el cáncer de estomago, ~ 15% en cáncer de esófago).(1-4)  La razón por la que consideramos el cáncer de estos dos órganos contiguos como uno solo (cáncer esofágico/gástrico) es que tanto su etiología, su origen embrionario, sus factores de riesgo, y, finalmente, los resultados terapéuticos, son casi idénticos. Las medidas preventivas para ambos casos son también esencialmente las mismas, al tiempo que nuestro abordaje terapéutico por medio del protocolo de Terapia Metabólica para tumores sólidos INHIBICIÓN COMPETITIVA con análogos estructurales de glucosa, glutamina y sus metabolitos, no distingue entre uno y otro. No vemos por lo tanto razón para considerarlas por separado. Iniciándose en el epitelio o tapiz de células que recubre el tubo digestivo a esa altura, los tumores originados en ambas regiones pueden invadir otros órganos del cuerpo, llegando incluso a tomar los ganglios linfáticos, el peritoneo, el hígado o los pulmones.(6,7)

Ciertos hábitos incrementan el riesgo de cáncer de esófago y estómago

Desde el punto de vista epidemiológico, parece claro que la exposición prolongada a irritantes como tabaco, alcohol, bebidas muy calientes, nuez de betel y el propio reflujo ácido proveniente del estómago (en el caso de las lesiones esofágicas) son el factor desencadenante.(8-10)  En Japón, Okinawa, y en general en todo el lejano Oriente, se come el alimento inmediatamente salido de la olla, humeando copiosamente. Es precisamente en esos países donde más alta incidencia hay de cáncer esofágico/gástrico. Los alimentos hirvientes (> 60°C), la gastritis y las úlceras crónicas están claramente relacionados con alteraciones celulares de ese tejido, mientras que las nitrosaminas -conservantes alimentarios- parecen contribuir también a la irritación permanente de la mucosa del tubo digestivo alto.(11,12) Este es otro perfecto ejemplo del modelo teórico de la carcinogénesis engendrada por la crisis mitocondrial difusa de un órgano. La injuria a cualquier tejido del organismo genera siempre una reacción local de reparación orgánica (la cual dispara inflamación, mitosis y neo-angiogénesis).(12) 

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Fig. 1 Los alimentos muy calientes, el tabaco, el alcohol de alta graduación, la diabetes y la obesidad son todos factores de riesgo evitables.

Medidas preventivas 

De acuerdo con la evidencia científica disponible, tanto la obesidad y la diabetes (13,14) como los siguientes hábitos y alimentos (15-17) deben ser evitados para bajar las probabilidades de contraer cáncer de esófago/estómago: a) Fumar, b) Beber alcohol en exceso (especialmente puro, de alta graduación), c) Embutidos y chacinados (nitritos y nitratos, presentes en la “sal de cura” con que se preservan), carne quemada, verduras encurtidas. Se sabe que el Helicobacter pylori produce la mayoría de las úlceras gástricas, las que a su vez pueden desencadenar cáncer de no ser resueltas. Sencillos tratamientos antibióticos e incluso el ajo crudo pueden resolver este cuadro procarcinogénico en pocos días. Existe también evidencia de que la suplementación vitamínica disminuye el riesgo de cáncer de estómago.(18)

El cáncer esofágico/gástrico pasa desapercibido por meses o años antes de ser descubierto. La razón de esto es que ocasiona síntomas leves que no parecen estar relacionados, o bien no ocasiona síntomas en lo absoluto. Para cuando se obtiene un diagnóstico, usualmente la enfermedad se ha extendido a otras regiones del organismo (metástasis), circunstancia en la que la cirugía -realmente el único remedio convencional eficaz en esta enfermedad- carece de eficacia.(19) Como hemos venido alertando a la comunidad médica y al público en general, disponemos ya de la tecnología para detectar anomalías funcionales pre-patológicas: OncoAnalytic, el screening proactivo para prevenir el cáncer.

¿Quimioterapia? Piense otra vez…

Hace apenas un año que se ha publicado un extensa revisión o meta-análisis de la literatura científica sobre la eficacia de la quimioterapia en el cáncer gástrico, incluyendo 60 ensayos clínicos controlados y randomizados sobre un total de 11,698 pacientes. La conclusión de los investigadores (Wagner y col.) es que, comparada con el tratamiento paliativo, la quimioterapia citotóxica extiende la sobrevida global apenas 6.7 meses.(20) Hay además bastante debate sobre la selección de las drogas a emplear en cada caso, dada la gran toxicidad de las drogas empleadas (fundamentalmente irinotecan, adriamicina, 5-fluoracilo, cisplatino, docetaxel y mitomicina-C). Tanto en el sentido de una prevención ultra-temprana del cáncer como en el tratamiento de manera efectiva e inocua, el abordaje convencional de esta patología deja mucho que desear. Una profunda revisión de la práctica oncológica es aquí urgentemente necesaria.

Ernesto Prieto Gratacós.

Laboratorio de Terapia Metabólica, Buenos Aires.

 Licencia Creative Commons Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución -NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

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REFERENCIAS:

1 Orditura, M; Galizia, G; Sforza, V; Gambardella, V; Fabozzi, A; Laterza, MM; Andreozzi, F; Ventriglia, J; Savastano, B; Mabilia, A; Lieto, E; Ciardiello, F; De Vita, F (February 2014). "Treatment of gastric cancer" World Journal of Gastroenterology

3 Montgomery, EA; et al. (2014). "Oesophageal Cancer". In Stewart, BW; Wild, CP. World Cancer Report 2014. World Health Organization. pp. 528–543

4 Enzinger PC, Mayer RJ (2003). "Esophageal cancer" (PDF). N. Engl. J. Med.

Stomach (Gastric) Cancer"NCIArchived from the original on 4 July 2014. Retrieved 1 July 2014

6 Ruddon, Raymond W. (2007). Cancer biology (4th ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 223. ISBN 9780195175431Archived from the original on 15 September 2015.

Pennathur A, Gibson MK, Jobe BA, Luketich JD (February 2013). "Oesophageal carcinoma". Lancet. 

8 Lao-Sirieix, P; Caldas, C; Fitzgerald, RC (June 2010). "Genetic predisposition to gastro-oesophageal cancer". Current Opinion in Genetics & Development. 

9 Tobias JS, Hochhauser D (2013). Cancer and its management (6th ed.)

10 Loomis, D; Guyton, KZ; Grosse, Y; et al. (July 2016). "Carcinogenicity of drinking coffee, mate, and very hot beverages" (PDF). The Lancet. Oncology. 17 (7): 877–doi:10.1016/s1470- Archived (PDF) from the original on 2016-10-05

11 "Q&A on Monographs Volume 116: Coffee, maté, and very hot beverages" 

12  Lee YY, Derakhshan MH (Jun 2013). "Environmental and lifestyle risk factors of gastric cancer". Arch. Iran. Med

13 Tseng C-H, Tseng F-H; Tseng (2014). "Diabetes and gastric cancer: The potential links". World J Gastroenterol.

14 Crew K, Neugut A (January 2006). "Epidemiology of gastric cancer". World Journal of Gastroenterology

15 Jakszyn P, González CA; Gonzalez (2006). "Nitrosamine and related food intake and gastric and oesophageal cancer risk: A systematic review of the epidemiological evidence" (PDF). World J Gastroenterol.

16 González CA, Sala N, Rokkas T; Sala; Rokkas (2013). "Gastric cancer: epidemiologic aspects". Helicobacter.

17  Alonso-Amelot ME, Avendaño M; Avendaño (March 2002). "Human carcinogenesis and bracken fern: a review of the evidence". Current Medicinal Chemistry.

18  Kong, P; Cai, Q; Geng, Q; Wang, J; Lan, Y; Zhan, Y; Xu, D (2014). "Vitamin intake reduce the risk of gastric cancer: meta-analysis and systematic review of randomized and observational studies". PLOS ONE

19  Statistics and outlook for stomach cancer". Cancer Research UK

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